Етіологія Гепатит


Ербісол у лікуванні захворювань центральної і периферичної нервової системи

В організмі людини немає органа та системи органів, які відігравали б першочергову чи другочергову роль. Навіть найменше ушкодження того чи іншого органа зумовлює, зрештою, розлади діяльності всього організму. Але визначальна роль діяльності центральної нервової системи ЦНС і підпорядкованої їй периферичної та автономної вегетативної нервової системи ні в кого не викликає сумніву.

Нервові волокна ЦНС та їхні відростки аксони й дендрити, а також основна маса периферичних нервових волокон вкриті мієліновою оболонкою. У пучках чи окремих великих нервах можуть бути й безмієлінові волокна. Мієлінова оболонка, що має білковоліпідну будову, виконує для нервового стовбура кілька функцій: захисну своєрідний бар’єр для інфекції; ізоляційну від поруч розташованих нервів; бере участь у проведенні електричного збудження. Внаслідок процесів, які цілком або частково руйнують мієлінову оболонку, потерпає інтегральна функція нервової клітини ЦНС чи периферичного нервового стовбура.

Захворювання нервової системи, в основі яких лежить спричинене загибеллю мієлінових оболонок ураження білої речовини головного та спинного мозку, відносять до демієлінізуючих. Такі захворювання можуть мати спадкове походження або бути наслідком інфекційноалергічних процесів. До спадкових належать лейкодистрофії кількох видів. За такої патології відбувається генетично детерміноване порушення ліпідного обміну оболонок нервової клітини. Найпоширенішим зпоміж інфекційноалергічних процесів є розсіяний склероз РС.

В усьому світі спостерігається неухильне зростання захворюваності як на РС, так і на демієлінізуючі моно й поліневрити. Завдяки досвіду роботи з такими хворими я виробив власний погляд на причину нестримного зростання цієї патології. Головною етіологічною причиною таких захворювань є, без сумніву, нейротропні віруси. Залежно від резистентності організму, вони можуть зумовлювати всі різновиди демієлінізації: гостру, блискавичну, з ураженням багатьох структур ЦНС і ПНС, ремітуючу або рецидивуючу, за якої відбувається боротьба імунної системи зі збудником.

Механізм ураження нейротропним вірусом наступний. Джерелом ліпідів для ортоміксовірусів і параміксовірусів є ліпіди шваннівських оболонок, звідки у процесі визрівання віруси беруть свій ліпідний компонент. У цьому й полягає тропність вірусу до нервової тканини. Наступний механізм ушкодження нервової тканини аутоімунний. Нервова тканина в цьому разі уражається не тільки нейротропним вірусом, а й власною імунною системою, що набула агресивності. Ураження може відбуватися одночасно із захворюванням внутрішніх органів. Це пов’язане з тим, що тканини мозку й деякі внутрішні органи мають декілька спільних перехресних антигенів, у зв’язку з чим виникає ймовірність імунного ушкодження ЦНС у разі деяких патологій суглобів, судин, кісток, нирок, легень тощо. Тут тканини мозку і периферичних нервових волокон є антигеном, на який виробляються антитіла. Цей процес спостерігається при епілепсії, шизофренії, порушеннях мозкового кровообігу, гіпоксії, ішемічних інсультах, гепатоцеребральній дистрофії, боковому аміотрофічному склерозі, РС, невритах. Доведено, що за емоційного стресу, якщо він інтенсивний і триває довго, у крові також з’являються антитіла, що комплементарно пов’язуються з антигенами із мозкової тканини. Імунні реакції у цьому разі виявляються не лише механізмом захисту, який забезпечує гомеостаз НС, а й чинником імунної агресії: вони руйнують не тільки віруси і клітинивірусоносії, а й саму нервову тканину, зокрема мієлінову оболонку.

Високу ефективність у лікуванні таких захворювань виявляє український препарат Ербісол. Його діюча речовина глікопептидний компонент. Уведений в організм людини чи тварини, він спричиняє сигнал тривоги в імунній системі, що різко посилює роботу імунної системи, яка відповідає за пошук та усунення патологічних процесів. Активізовані лімфоцити в цьому разі працюють лише проти хворої клітини, відновлюючи або руйнуючи, якщо клітина відновленню не підлягає. Замість неї проліферують здорові клітини. У цьому й виявляється регенераторний механізм імунної системи, активізованої Ербісолом. Наступний механізм роботи Ербісолу руйнування комплексів антигенантитіло, тобто десенсибілізуючий чинник.

Гепатопротекторний ефект Ербісолу також полягає у відновленні повноцінних гепатоцитів замість рубцевої тканини. Імуномодулюючий ефект, вкрай потрібний у лікуванні аутоімунних та алергічних процесів, також залежить від функціонального стану печінки. Печінка є тим органом, у якому відбувається обмін усіх біогенних амінів і гормонів.

У літературі з діагностики та лікування демієлінізуючих захворювань, зокрема РС, зазначається, що етіологічного лікування їх немає. Я із цим не згоден. РС захворювання з вірусною етіологією із залученням аутоімунного механізму. Етіопатогенетичний підхід до лікування РС успішно знайдено з допомогою Ербісолу. Цей препарат індукує синтез інтерферону в організмі, активізуючи лімфоцити, Ткілери, сприяє знищенню як самого вірусу, так і клітинвірусоносіїв.

Не менш позитивний ефект Ербісолу в лікуванні РС полягає у відновленні препаратом функції печінки. Як відомо, печінка бере участь у регуляції ліпідного обміну, і їй належить не остання роль у побудові, підтриманні цілісності й відновленні мієлінових оболонок.

У зв’язку із цим я хотів би подати тему РС у дещо іншому ракурсі. А чи не виникає РС як вторинний стан внаслідок первинного ураження гепатоцитів печінки вірусами, мікроорганізмами, гельмінтами чи іншими паразитами та чинниками? Адже в разі ушкодження печінки внаслідок цирозу чи гострого отруєння гепатотропними отрутами, а також у разі ушкодження спинного мозку і периферичних нервових стовбурів, проявляється клініка, аналогічна клініці РС унаслідок демієлінізації центральних і периферичних нервових стовбурів. Тому не випадково у хворих на РС при проведенні біохімічних тестів зазвичай виявляються високі рівні трансамінази, білірубіну, лужної фосфатази, тимолової проби тощо. У моїй практиці є пацієнти, в яких після лікування Ербісолом не було виявлено HBsAg, що визначався до лікування. Не було невритів лицьового нерва вірусної етіології, які б періодично виникали 5 пацієнтів, 3 роки спостережень, 34 загострення до лікування Ербісолом. Спостерігалася ремісія без неврологічної симптоматики у 2 хворих із класичною формою РС спостереження протягом 4 років і діагноз, підтверджений ЯМРТ.

Отримані позитивні результати лікування Ербісолом дівчинки шести років із гіперкінезом у вигляді вираженого тремору кистей рук і спастики м’язів ніг. З анамнезу відомо, що в останньому триместрі вагітності мама перехворіла на грип. На ЯМРТ головного мозку ділянки дистрофії мозкової тканини. Після одного 15денного курсу лікування спастичність м’язів ніг зникла, припинився тремор рук. Дитина почала добре малювати й писати, зараз займається танцями. У цьому разі проявився антидистрофічний ефект Ербісолу, відновився медіаторний обмін у тканинах мозку. Це реальний шлях до лікування не лише демієлінізуючих захворювань НС, а й інших гіперкінезів.

Навіть з небагатьох спостережень за деякими категоріями хворих, яких лікували звичайними методиками, й аналогічних хворих, пролікованих Ербісолом, можна зробити висновки. Вищезазначені дві пацієнтки із класичною клінікою РС, які пролікувалися Ербісолом ще в 1997 році, нині активно працюють і живуть повноцінним життям. Проліковані Ербісолом у 1998 році хворі на вірусний гепатит забули про своє захворювання. У хворих на епілепсію, які приймали тільки антиконвульсанти, визначають нові осередки епіактивності, а проліковані Ербісолом живуть без нападів, антиконвульсанти не приймають зовсім. На ЕЕГ осередки епіактивності не визначаються.

Препарат має добру переносність, побічні реакції не спостерігались.