Етіологія Гепатит


p>вў;3Ђ}Ђ |Ђш ЂР?Ђ0 ;Ђ"0 ?Ђb

Термальні ушкодження деструкція клітин внаслідок денатурації та коа­гуляції білків і порушення кровообі­гу зумовлюють підвищення проник­ності капілярів уже через 15 хв, яка на­ростає особливо швидко у перші 12 год, поступово знижуючись до 48 год. Це призводить до переміщення рідини — ексудату вода, солі та білки з моле­кулярною масою до 150 тис. із судин у периваскулярний простір. Ек­судат при поверхневих обмежених опіках дренується через опікову повер­хню рану назовні та в тканини опі­кової зони, а у разі тяжких опіків пе­реміщується також у органи головне в скелетні м'язи, котрі анатомічне не ушкоджені опіком, і спричинює їх набряк. Втрати рідини через рану можуть досягати 200 мл/м2 за 1 год у нормі — 15 мл/м2 за 1 год. Пошкодження шкіри, яка є протимік­робним бар'єром, може ускладнитись розвитком ранової та загальної ін­фекції — сепсису.

Втрата рідини через ранову повер­хню та депонування її в тканинах унас­лідок порушення дренування, лімфа­тичного відтоку набряк тканини призводить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові, гіповолемії. Остання у разі поширеного опіку часто призводить до розвитку шоку, якщо втрачена рідина плазма не відновлюється. Хоча еритроцити у зоні опіку гинуть, втрата їх порівня­но з плазмою невелика і тому спосте­рігається гемоконцентрація. У хворих з опіком різко підвищуються також метаболічні процеси, що передусім первинне пов'язане з гіперпродукцією гормонів катаболізму катехоламіни, кортизол, соматотропін, глю­кагон, а також вторинно із втра­тою тепла внаслідок втрати шкіри та води. Велика витрата енергії до 7000 ккал щоденно у разі поширених опіків, особливо за рахунок втрати білків, супроводжується прогресую­чим зменшенням маси тіла.

КЛІНІКА ОПІКІВ

Клінічний перебіг опіків залежить від їх розмірів площі та глибини, ло­калізації, індивідуальних особливостей організму віку потерпілого, стану здо­ров'я, а також від характеру терміч­ного чинника. Визначальною, звичай­но, є площа опіку.

Обмежені опіки мають такий самий перебіг, як місцевий рановий процес, супроводжуючись незначними загаль­ними порушеннями головним болем, невеликою тахікардією, незначним підвищенням температури тіла, лей­коцитозом, деяким збільшенням ге­матокриту.

Поширені опіки перебігають за ти­пом опікової хвороби, особливістю якої є фазність. У перші 24—72 год у багатьох потерпілих до 50 % у разі поширеного опіку спостерігається гіповолемічний шок різного ступеня тяжкості з усіма його проявами: зни­

Ження температури тіла, кров яного тиску, зменшення діурезу, тахікар­дія, спадіння поверхневих вен, сірий колір та підвищена вологість шкіри тощо. Опіковий шок, на відміну від інших його видів, зокрема травматич­ного та геморагічного, у багатьох ви­падках має тривалу еректильну фазу, в якій переважають явища психоемо­ційного та моторного збудження, підвищення кров'яного тиску з при­скоренням серцебиття тощо.

За умови належної організації пер­шої допомоги та боротьби з гіповолемією і болем частота шоку може бути зменше­на. Про це свідчить досвід спеціалі­зованих відділень. Через 48 — 72 год після опіку розвивається фаза так зва­ної токсемії, яка звичайно триває

2 тиж. Вона пов'язана із всмоктуван­ням продуктів розпаду уражених тканин та порушенням обміну речовин і у разі поширених опіків буває у 25 % хворих. Хворі стають збудженими чи млявими, скаржаться на нудоту, блювоту, голов­ний біль, втрату апетиту, підвищення температури тіла. З'являються пору' шення дистрофічного та запального ха­рактеру пневмонія, нефроз, гепатит, виразкова хвороба шлунка та дванад­цятипалої кишки — так звані виразки Curling's, ентерит тощо. Фаза токсемії у багатьох випадках особливо у разі недостатності заходів щодо закриття опікової рани та запобігання розмно­женню інфекції переходить у септикотоксемію. Ця фаза буває переважно у разі глибоких поширених опіків. Інтоксикація поглиблюється за рахунок розвитку інфекції опікової поверхні і резорбції мікробів, їх токсинів та гнійного ексудату.

Інфікування може обмежуватись лише рановою поверхнею із загальни­ми токсичними явищами так звана гнійнорезорбтивна гарячка чи, рід­ше, зумовити сепсис септицемію чи септикопіємію. Інфекція залишаєть­ся головною причиною смерті хворих

3 опіками.

Сепсис спостерігається переважно у потерпілих зі значними за площею опіками ІІІБ — IV ступеня, особливо за певних умов цукровий діабет, ате­росклероз, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, недостатність крово­обігу та ін.. І хоча в останні роки завдяки ефективній антибактеріальній терапії та ранньому хірургічному втру­чанню вирізування некротичних тка­нин та пластичне закриття опікових ран сепсис став зустрічатись рідше близько у 7 % хворих з глибокими поширеними опіками, ефективність заходів щодо його запобігання та ліку­вання набагато гірша, ніж стосовно профілактики та лікування опікового шоку. Головними збудниками інфек­ції на опіковій поверхні та сепсису є стафілококи, синьогнійна паличка, рідше — гемолітичний стрептокок і кишкова паличка.